Salute: ricercatori italiani fanno luce sull’origine del Diabete di tipo 2 in persone obese

“Un’altra importante tappa nella conoscenza del rapporto tra genesi dell’obesita’ e insorgenza del diabete, frutto della ricerca italiana“. Con queste parole Enzo Nisoli, presidente della Societa’ italiana dell’obesita’ (Sio) commenta la recente pubblicazione sul ‘Journal of Lipid Research‘ dei risultati dell’ultimo studio del gruppo di Saverio Cinti, direttore del Centro obesita’ dell’Universita’ di Ancona. Cinti ha scoperto il meccanismo che porta alla morte degli adipociti (le cellule del grasso corporeo) nella persona obesa, meccanismo alla base dell’infiammazione che accompagna l’obesita’ e favorisce il diabete. “Nel 2005 – racconta Cinti – abbiamo scoperto che l’infiammazione che caratterizza il tessuto adiposo, e che e’ fortemente implicata nella patogenesi del diabete di tipo 2, e’ dovuta alla morte degli adipociti obesi. Successivamente, nel 2008, abbiamo scoperto che gli adipociti viscerali sono piu’ fragili e quindi piu’ propensi alla morte di quelli del tessuto sottocutaneo, offrendo cosi’ una possibile spiegazione al fatto che l’accumulo di grasso viscerale (a mela, piu’ frequente nel sesso maschile) e’ piu’ pericoloso per le conseguenze metaboliche di quello sottocutaneo (a pera, piu’ frequente nel sesso femminile). Ora abbiamo scoperto il meccanismo che porta alla morte gli adipociti obesi“. Si tratta di un tipo particolare di morte che puo’ essere indotta da diversi fattori, interni o esterni alle cellule. Questo tipo di morte cellulare si chiama piroptosi (perche’ e’ associata ad una vivace reazione da parte dell’organismo, che spesso implica la presenza di febbre). “Infatti a differenza dell’apoptosi, modalita’ piu’ nota di morte cellulare programmata, la piroptosi evoca una risposta infiammatoria indotta dall’attivazione di una reazione molecolare cellulare detta inflammosoma – spiega Cinti – che implica l’attivazione di un enzima, la caspasi1. Questo enzima, a sua volta, attiva e promuove la secrezione di citochine infiammatorie, che provocano una serie di danni che vanno dalla interferenza funzionale con il recettore insulinico, provocando quindi il diabete tipo 2, alla possibilita’ di attivazione di meccanismi di autoimmunita’ e, forse, anche di stimolo alla degenerazione neoplastica“. “Il diabete di tipo 2 e’, infatti, la piu’ diffusa complicanza dell’obesita’, in quanto circa l’85% dei pazienti con diabete di tipo 2 e’ obesa, ed e’ noto che le persone obese hanno maggiore propensione, circa 2-3 volte rispetto ai magri, al carcinoma dell’esofago, della mammella e del colon“, chiarisce Cinti. Questi dati aprono nuove prospettive per la prevenzione e il trattamento di queste importanti malattie, “come per esempio l’uso di antinfiammatori specifici; inoltre, il riscontro di cristalli di colesterolo negli adipociti obesi e stressati, che di per se’ puo’ attivare il meccanismo dell’inflammosoma, potrebbe indicare che aspetti dietetici particolari potrebbero essere piu’ predisponenti di altri per l’infiammazione del tessuto adiposo degli obesi e le conseguenti gravi complicanze“; conclude Cinti. Un altro passo avanti dunque verso la conoscenza della patogenesi del diabete, malattia che affligge oltre 370 milioni di persone nel mondo, 33 milioni in Europa, uccide un europeo ogni due minuti e costa circa il 15% della spesa sanitaria globale.