Uno studio tutto italiano ha messo in luce per la prima volta la stretta correlazione esistente fra l’accorciamento dei telomeri ed i danni del Dna
Uno studio dimostra per la prima volta che le disfunzioni dei telomeri, le regioni terminali del cromosoma, possono direttamente indurre displasia del midollo osseo, accumulo di danno al Dna, e di conseguenza alterato differenziamento dei progenitori emopoietici. Lo studio, della ricercatrice parmigiana Simona Colla, laureata all’Universita’ di Parma e attualmente Assistant Professor all’MD Anderson Cancer Center di Houston in Texas, e’ stato pubblicato sulla rivista ‘Cancer Cell’. In modelli pre-clinici mancanti di telomerasi e’ stato infatti osservato invece come riattivare la funzione di questo enzima sia in grado di ripristinare l’alterato differenziamento emopoietico che rappresenta la caratteristica tipica delle sindromi mielodisplastiche. Colla e i co-autori dimostrano, infatti, la forte correlazione tra l’accorciamento dei telomeri, il danno al DNA e lo ‘splicing’ dell’RNA nella regolazione del differenziamento delle cellule emopoietiche e quindi nello sviluppo delle sindromi mielodisplastiche. Le sindromi mielodisplastiche, la cui patogenesi ad oggi non era ancora del tutto compresa, sono un gruppo di disordini ematopoietici associati piu’ comunemente all’eta’ avanzata, caratterizzati da un alterato differenziamento dei progenitori midollari e con un rischio piu’ o meno elevato di evoluzione verso la leucemia acuta mieloide. Parte integrante dello studio e co-autori dell’articolo sono Nicola Giuliani, docente del Dipartimento di Medicina Clinica e Sperimentale dell’Universita’ di Parma, e, nel gruppo di ricerca del Laboratorio di Ematologia del Dipartimento, Paola Storti, dottore di ricerca e assegnista che negli ultimi anni ha collaborato attivamente con Simona Colla, anche lavorando per un periodo all’Md Anderson Cancer Center.
