La presenza di anomalie in un nuovo percorso molecolare aumenta il rischio di cancro al seno. Si tratta delle vie molecolari che coinvolgono il gene ZNF365. La scoperta e’ di una nuova ricerca pubblicata su Cancer Discovery, rivista dell’American Association for Cancer Research. “L’instabilita’ genomica porta ad una maggiore tendenza ai cambiamenti anomali nel DNA, come l’aggiunta di copie extra di cromosomi, rotture del DNA e mutazioni” ha spiegato Ji-Hye Paik del Weill Cornell Medical College. “Dato che queste anomalie genetiche – ha aggiunto Paik – aumentano le possibilita’ di sviluppare un tumore, e’ di fondamentale importanza comprendere le basi molecolari di instabilita’ genomica nel cancro per la prognosi e la terapia”. L’indagine ha lavorato sull’analisi dei telomeri, i segmenti al termine dei cromosomi che lo proteggono dal deterioramento. Quando la loro lunghezza si accorcia, si attiva la morte cellulare mediata dal gene soppressore del tumore p53. Telomeri disfunzionali possono provocare anomalie cromosomiche e cancro. I ricercatori hanno dimostrato che il p53 attiva il gene ZNF365 per mantenere la stabilita’ genomica. Ed hanno scoperto che cellule carenti nel ZNF365 causano divisione cellulare anomala e cromosomi divisi inegualmente nel DNA. Il team ha concluso che poiche’ il gene ZNF365 promuove la risoluzione tempestiva della divisione cellulare, la sua perdita porta all’aneuploidia – numero anormale di cromosomi – implicata in molte malattie compreso il cancro. In particolare, gli scienziati hanno analizzato il rapporto tra il funzionamento anomalo del gene e le diverse gravita’ del cancro al seno, dimostrando che ZNF365 potrebbe essere un potenziale biomarker per la diagnosi della malattia.
