I ricercatori dell’universita’ di Verona hanno svelato i meccanismi che stanno alla base dell’aterosclerosi, le cui complicanze portano a patologie come l’infarto del miocardio e l’ictus ischermico. Il lavoro, a cura del team diretto da Luciano Cominacini, ordinario di Medicina interna dell’ateneo, dimostra che a causare l’ingrandimento del “core necrotico” (un accumulo di materiale cellulare di disfacimento all’interno della parete arteriosa dovuto a una morte non programmata di una cellula, e quindi la destabilizzazione della placca aterosclerotica) potrebbero essere alcuni derivati ossidati di acidi grassi polinsaturi che sono presenti nei tessuti circostanti. “I derivati ossidati di acidi grassi polinsaturi derivano da sostanze che hanno una ben definita funzione fisiologica, essendo presenti normalmente nelle membrane cellulari e nelle lipoproteine e che in determinate condizioni si modificano. Grazie alla sperimentazione condotta su placche aterosclerotiche carotidee provenienti da pazienti sottoposti a trattamento chirurgico, abbiamo dimostrato che a causare l’effetto pro-apoptotico dei derivati e la destabilizzazione della placca aterosclerotica e’ il loro legame con il recettore del trombossano e il recettore G2A delle cellule infiammatorie. Inoltre, utilizzando colture di tali cellule in vitro, dopo stimolazione con i derivati ossidati estratti dalla placca stessa, siamo riusciti a riprodurre lo stesso fenomeno che poteva essere bloccato da antagonisti specifici dei due recettori, indicando che i due recettori potrebbero costituire un importante target terapeutico nella prevenzione delle complicanze aterosclerotiche,” spiega il professor Cominacini.
