Puo’ esserci una relazione fra il cosiddetto ‘respiro sibilante’ o ‘fischio’ (wheezing) dei bambini e le variazioni di alcuni geni che regolano le funzioni del sistema immunitario. Lo dimostra uno studio dei ricercatori dell’ Ospedale Maggiore Policlinico di Milano, che Susanna Esposito, Direttore dell’Unita’ di Pediatria ad Alta Intensita’ di Cura del Centro milanese, presenta oggi all’ ‘ID Week’, appuntamento annuale per gli infettivologi di tutto il mondo, che si svolge a Philadelphia. Il wheezing e’ una patologia molto comune che si manifesta almeno una volta nella maggior parte dei bambini, soprattutto fra i 2 e i 5 anni. Di questi, solo il 30% sviluppera’ asma bronchiale, mentre nel 60% dei casi la malattia e’ destinata a risolversi entro l’eta’ scolare. ”Questo studio – afferma Susanna Esposito – evidenzia una chiara relazione tra il rischio di wheezing ricorrente e i polimorfismi di alcuni geni coinvolti nella risposta immune. Benche’ saranno necessari ulteriori ricerche per confermare questi risultati, i dati potrebbero risultare utili per una precoce identificazione dei soggetti a piu’ alto rischio nello sviluppo di episodi ricorrenti di wheezing e, almeno in alcuni casi, di asma successivamente”. Nello studio sono stati arruolati 119 bambini non affetti da patologie croniche, ricoverati per il primo episodio di bronchiolite (74 dei quali hanno poi presentato wheezing ricorrente) e 119 soggetti di pari sesso ed eta’ con un’anamnesi silente per patologia respiratoria, selezionati all’interno di un campione di pazienti ambulatoriali durante il periodo dello studio. Entrambi i gruppi sono stati seguiti per due anni. In generale – spiega la professoressa – la suscettibilita’ alle infezioni e il loro decorso varia in maniera sostanziale da soggetto a soggetto ed e’ comune osservare che vi sono individui che non si ammalano mai di una forma infettiva e, se ne soffrono, vanno rapidamente incontro a guarigione, e altri che si ammalano spesso e che, anche in caso di malattie teoricamente banali, guariscono con un decorso clinico non privo di problemi. ”Oggi sappiamo che queste differenze, che piu’ frequentemente trovano spiegazione in moltissime variabili – precisa Susanna Esposito – possono anche dipendere da diversita’ strutturali di certi geni”. Poiche’ queste varianti genetiche sono trasmesse ereditariamente e molte di esse portano alla formazione di proteine meno efficienti, ”ecco che – conclude la ricercatrice milanese – se queste sono coinvolte nei meccanismi di difesa, tutti i membri di una stessa famiglia portatori della stessa anomalia genetica saranno piu’ esposti alle infezioni rispetto a coloro che appartengono a famiglie dove le stesse varianti non sono presenti”.
