Un nuovo potenziale metodo per curare i pazienti affetti da sclerosi multipla (SM) è stato proposto dai ricercatori del Mainz University Medical Center in cooperazione con ricercatori dell’University of Montreal. Attraverso prove su modelli ed esperimenti con cellule endoteliali umane, hanno scoperto che la proteina EGFL7 impedisce la migrazione delle cellule immunitarie al sistema nervoso centrale, stabilizzando la barriera emato-encefalica (BEE). Questi risultati sono stati pubblicati nella rivista Nature Communications.
La malattia autoimmune della sclerosi multipla è una delle patologie più comuni che provoca disabilità nei giovani adulti dei Paesi industrializzati. Nella SM, il sistema immunitario del corpo attacca il sistema nervoso centrale (SNC). Le cellule immunitarie (cellule T) attraversano la BEE – la barriera tra il sistema circolatorio e il sistema nervoso centrale – entrano nel cervello e danneggiano la guaina protettiva delle fibre nervose, la guaina mielinica. Questo porta alla degenerazione e alla perdita delle funzioni delle cellule nervose e, di conseguenza, a sintomi neurologici correlati alla disabilità.
L’obiettivo principale della ricerca sulla sclerosi multipla è quello di sviluppare nuove cure che impediscano questo processo patologico. In questo nuovo studio, i ricercatori si sono concentrati sulla proteina EGFL7, che in precedenza non era stata considerata importante per la ricerca sulla SM . Era già noto che questa proteina influenzasse la migrazione delle cellule immunitarie nel tessuto tumorale nel caso di cancro al seno. Per questo motivo, i ricercatori hanno voluto analizzare se potesse avere un effetto anche sulla sclerosi multipla. Ecco come sono riusciti a dimostrare un possibile nuovo approccio per curare con successo la malattia.
I ricercatori hanno scoperto che l’infiammazione del sistema nervoso centrale era accompagnata da un maggiore rilascio di EGFL7. Di conseguenza, le cellule immunitarie si legavano alla proteina, in un certo senso erano imprigionate così da non poter passare nel SNC. EGFL7 è rilasciata dalle cellule endoteliali della BEE e fa sì che le cellule immunitarie siano trattenute nello spazio perivascolare. Nelle loro prove su modelli, i ricercatori hanno poi scoperto che l’esposizione alla proteina rendeva la BEE meno permeabile. Con questa barriera più efficace, il passaggio delle cellule immunitarie nel SNC era ridotto. Questo controbilanciava i corrispondenti meccanismi patologici, portando al miglioramento dei sintomi.
I ricercatori concludono, quindi, che in teoria è possibile trarre vantaggio dal modo in cui EGFL7 inibisce la migrazione delle cellule immunitarie nel SNC e migliora l’impenetrabilità della barriera emato-encefalica per curare la sclerosi multipla.