Quando funziona aiuta a smaltire i cibi grassi, ma quando è ‘spento’ i livelli di colesterolo e trigliceridi nel sangue si impennano e aumentano i rischi per il cuore. A scoprire il ruolo del gene CPT1A nelle malattie cardiovascolari è uno studio Usa presentato all’Emerging Science Series Webinar dell’American Heart Association, coordinato da Stella Aslibekyan dell’Università dell’Alabama di Birmingham. La ricerca ha coinvolto in tutto 888 pazienti arruolati in uno studio su dieta e farmaci anticolesterolo. Il gene CPT1A regola la produzione di un enzima del fegato, coinvolto nella demolizione dei grassi contenuti nei cibi. Gli scienziati hanno monitorato da un lato il processo di metilazione del gene, ossia il meccanismo biochimico che spegne l’attivita’ del gene stesso, e dall’altro l’andamento di 3 biomarcatori spia del rischio cardiovascolare: i livelli di colesterolo ‘cattivo’ (Ldl) nel sangue, quelli di trigliceridi e quelli di una proteina chiamata adiponectina, che a livelli bassi e’ associata a maggiori pericoli per cuore e arterie. E’ emerso che i pazienti con gene CPT1A metilato, quindi in modalita’ ‘off’, avevano livelli significativamente piu’ altri di Ldl e trigliceridi, e piu’ bassi di adiponectina. In altre parole, rischiavano il cuore piu’ degli altri. “Lo studio rappresenta un passo avanti sulla strada della medicina personalizzata – spiega Aslibekyan – In futuro, infatti, per identificare persone a rischio si potrebbe pensare a screening sullo stato di metilazione del gene CPT1A.