Ricerca: i linfociti “immortali” tra le cause della sclerosi multipla

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Il fenomeno osservato è importante, perché la morte cellulare è un meccanismo indispensabile al sistema immunitario per tenere sotto controllo l’attività di questa sua componente

Linfociti ‘immortali’ nel mirino. Una particolare classe di questi ‘guerrieri’ del nostro sistema immunitario presenterebbe un’alterazione del proprio meccanismo di estinzione. In pratica, non muoiono. Ebbene, secondo uno studio della Fondazione Santa Lucia, in collaborazione con Università di Tor Vergata e Ospedale San Camillo di Roma, proprio questi linfociti immortali potrebbero essere all’origine della sclerosi multipla. Al centro del lavoro ci sono i linfociti Th17. La sclerosi multipla è una malattia autoimmune, caratterizzata da una risposta esagerata proprio dei linfociti T. I ricercatori della Fondazione Santa Lucia sono riusciti ora a osservare che, in questo errato funzionamento del sistema immunitario, i linfociti Th17 presentano un errore di programmazione che li rende resistenti alla loro morte naturale. Il fenomeno osservato è importante, perché la morte cellulare è un meccanismo indispensabile al sistema immunitario per tenere sotto controllo l’attività di questa sua componente. Se il meccanismo salta, i linfociti proseguono la propria attività oltre i tempi programmati in un organismo sano. Questa attività fuori controllo genera lo stato autoinfiammatorio del sistema immunitario, che è appunto alla base della sclerosi multipla. Nello studio, i ricercatori della Fondazione Santa Lucia nei Laboratori di Neuroimmunologia e di Trasduzione del segnale sono riusciti anche a risalire alle cause dell’anomalia. Si tratta della molecola FAS-L. E’ lei l’orologio biologico che si attiva all’interno dei linfociti T e ne regola l’estinzione a tempo opportuno. “Abbiamo constatato che la presenza di questa molecola all’interno dei linfociti Th17 è fortemente inferiore a quella osservabile negli altri linfociti T – spiega Elisabetta Volpe, coordinatrice del progetto – e questo fenomeno è stato confermato anche nei pazienti affetti da sclerosi multipla, dove le Th17 sono più abbondanti”. Lo studio appena concluso apre dunque la strada a nuove ricerche, per mettere a punto protocolli terapeutici capaci di modulare l’espressione della molecola FAS-L e, quindi, tentare di ripristinare la morte naturale dei linfociti Th17. Pubblicato su ‘Cell Death and Disease’, lo studio è stato finanziato dall’Associazione italiana sclerosi multipla e dal ministero della Salute, all’interno del programma Giovani ricercatori.