Ricerca: lo stress nei bebè prematuri può modificare il DNA

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I nati pretermine con livelli più alti di esposizione al dolore possono presentare alterazioni alla funzionalità del gene SLC6A4

Lo stress lascia la sua impronta nel Dna fin dalle prime ore di vita. Lo hanno dimostrato i ricercatori dell’Irccs Medea-Associazione La Nostra Famiglia di Bosisio Parini, Lecco, in uno studio sui bebè prematuri i cui primi risultati sono pubblicati sul ‘Frontieres in Behavioural Neuroscience’. Gli scienziati hanno osservato che i nati pretermine con livelli più alti di esposizione al dolore durante il ricovero in Terapia intensiva neonatale (Tin) possono presentare alterazioni alla funzionalità del gene SLC6A4 deputato al trasporto della serotonina, un neurotrasmettitore noto anche come ‘ormone della felicità’. In altre parole, questi piccoli rischiano un ‘deficit serotoninergico’. Nel Centro 0-3 per il bambino a rischio evolutivo dell’Irccs Medea – riferisce una nota – è stato avviato un programma di ricerca con l’obiettivo di indagare le alterazioni della metilazione (uno dei meccanismi più studiati nel campo dell’epigenetica, ossia l’insieme di modificazioni chimiche che può influenzare l’attività del codice della vita) nel gene trasportatore della serotonina, sul breve e lungo termine, in rapporto allo stress al quale sono esposti i neonati prematuri ricoverati in Tin.

neonatoLo studio, è coordinato da Rosario Montirosso e Livio Provenzi dell’Istituto Medea, e condotto in collaborazione con l’Unità operativa di neonatologia e Tin della Fondazione Irccs Policlinico di Milano e con l’Unità di pediatria dell’ospedale Fatebenefratelli di Erba, Como. I primi dati indicano che i bambini prematuri sottoposti a un maggior numero di procedure stressanti durante il ricovero in Tin mostrano livelli più alti di metilazione del gene SLC6A4. Se questo gene viene metilato – precisano gli autori – la sua attività viene alterata fino a condurre al silenziamento, con conseguente riduzione di proteine deputate al trasporto della serotonina. Ebbene, si è visto che i livelli di metilazione di SLC6A4 nei nati pretermine sono uguali a quelli dei bimbi ‘full term’ al momento della nascita, ma risultano aumentati alla dimissione dalla Tin. “Ciò vuol dire che la nascita pretermine di per sé non è associata ad alterazioni epigenetiche del gene SLC6A4 – spiegano i ricercatori – mentre i livelli più alti di esposizione al dolore durante il soggiorno in Terapia intensiva potrebbero alterare la funzionalità del gene, causando una sorta di deficit serotoninergico”. In base allo studio, dunque, le prime esperienze di vita sembrano essere in grado di modificare a livello biochimico il modo con cui il Dna funziona. In particolare, l’epigenetica applicata alla prematurità può aprire secondo gli autori della ricerca “nuove prospettive sugli effetti che lo stress precoce esercita sullo sviluppo neurocerebrale dei bambini prematuri, in un momento di neuroplasticità molto elevata”. Come proposto anche sul ‘Journal of Obstetric, Gynecologic, & Neonatal Nursing, ricorda la nota, sarà necessario avviare un programma di ricerca molto nutrito’. “L’obiettivo – afferma Montirosso – è quello di sviluppare protocolli di studio che non solo ci permettano di ampliare le nostre conoscenze sui marker epigenetici associati ad esperienze precoci avverse, ma che ci consentano anche di valutare l’efficacia di interventi di sviluppo in Tin finalizzati alla riduzione dello stress di questi bambini”. L’epigenetica della prematurità rappresenta un’area affascinante di ricerca, osservano gli esperti dell’Irccs Medea. Tuttavia, come riportato in un recente articolo apparso nella sezione pediatrica del ‘Journal of the American Medical Association’, Montirosso e Provenzi ne sottolineano anche i limiti. “Siamo solo all’inizio – avverte Provenzi – e per questo motivo sono necessari ulteriori studi per iniziare ad acquisire un quadro più completo della complessa interazione tra natura e cultura nel contesto dello sviluppo in condizioni di rischio evolutivo”.