Secondo un recente studio, in alcuni pazienti, l’assenza del gene FPR1 renderebbe inefficace la chemioterapia
Secondo un recente studio condotto dai ricercatori dell’Istituto superiore di sanità (Iss) i pazienti, a causa di una disfunzione genetica, rispondono in maniera diversa alla chemioterapia. La ricerca, pubblicata sulla rivista Science ha visto la collaborazione del Consiglio nazionale delle ricerche (Cnr) e del Goustave Roussy Cancer Campus di Parigi. Dall’indagine è emerso che il trattamento chemioterapico a base di antracicline o ocaliplatino, nei pazienti con carcinoma mammario e del colon, può essere reso inefficace da una mutazione genetica. La mutazione può essere riconosciuta grazie a dei dispositivi appositi costruiti nel laboratorio dell’Istituto di Fotonica e Nanotecnologie del Cnr. ”L’individuazione di un link genetico predittivo della risposta alle chemioterapie basate su determinati farmaci – sottolinea Walter Ricciardi, Presidente dell’ISS – puo’ avere una grande importanza per lo sviluppo di nuove terapie in quanto pone le basi per strategie terapeutiche in grado di aggirare il ‘difetto’ in quei pazienti oncologici che lo presentano”. Il gene che renderebbe efficace il trattamento è il recettore FPR1, presente sulle cellule del sistema immunitario con la funzione di riconoscere il tumore. In alcuni pazienti questo gene sembrerebbe essere assente. ”I nostri studi – afferma Fabrizio Mattei ricercatore del Dipartimento di Ematologia, Oncologia e Medicina Molecolare dell’ISS – hanno evidenziato come in mancanza del recettore FPR1 sulle cellule immunitarie, le cellule immunitarie sono quasi inibite, o comunque meno abili a captare le cellule maligne e quindi meno attive nel migrare verso il tumore. Risultano, in altre parole, incapaci di instaurare interazioni stabili con la cellula tumorale, requisito fondamentale per l’attivazione di una risposta immunitaria efficace”.
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