Scoperto il meccanismo-chiave del tumore al cervello

Il laboratorio di Epigenetica delle Cellule Staminali dell’Istituto Europeo di Oncologia di Milano, diretto dal prof. Giuseppe Testa, professore di Biologia Molecolare dell’Università Statale di Milano, è stato protagonista di un’importante scoperta scientifica che ha aperto nuovi scenari relativi allo studio dei tumori cerebrali. La ricerca è stata finanziata da AIRC e WCR ed è stata pubblicata sulla rivista Nature Communications. Lo studio è riuscito ad identificare un meccanismo molecolare alla base della formazione dei tumori cerebrali più comuni negli adulti.

Tumore-cervelloQuesto, si basa sull’azione di un enzima che appartiene ad un gruppo di proteine chiamato Polycomb, che hanno la funzione fisiologica di spegnere i geni, in cui la cellula non ha bisogno di fasi del suo sviluppo. Un ruolo di primaria importanza nella formazione dei tessuti e degli organi, che può essere alterato nei tumori. Tra i geni bersaglio di Polycomb, l’equipe di Testa ne ne ha scoperto uno: Zfp423, il cui spegnimento ha un ruolo fondamentale nello sviluppo dei gliomi. In presenza della malattia, Zfp423 se forzatamente acceso può migliorare la prognosi del tumore. Il prossimo obbiettivo è quello di trovare un inibitore di Polycomb, in grado di impedire il suo spegnimento. Analizzato diversi tipi di glioma, i ricercatori hanno scoperto che questo gene a delle potenzialità prognostiche sulla sopravvivenza dei pazienti.

tumore al cervelloLo spegnimento di Zfp423, infatti, correla con il de-differenziamento cellulare, ovvero la perdita della “identita’ professionale specializzata” della cellula, e la conseguente ri-acquisizione di una identita’ piu’ immatura. Il de-differenziamento e’ uno dei meccanismi attraverso cui si sviluppano i tumori e rappresenta una caratteristica delle forme tumorali piu’ aggressive, come ad esempio i gliomi. “Questo studio conferma che l’epigenetica e’ la nuova frontiera della lotta al cancro e di tutta la Medicina di Precisione – commenta Giuseppe Testa – ma ci rivela pure di come, anche in tumori apparentemente simili e causati inizialmente dalle stesse lesioni a livello del DNA, sia fondamentale identificare sottogruppi che siano omogenei anche dal punto di vista del loro stato epigenetico, perche’ e’ interferendo a questo livello che abbiamo poi piu’ chance di fare la differenza“.