L’osteoartrosi è un effetto collaterale comune dell’obesità ed è stata a lungo considerata come una conseguenza dello stress eccessivo sulle articolazioni. Ma ora i ricercatori dell’University of Rochester forniscono le prime prove che i batteri nell’intestino – regolati dall’alimentazione – potrebbero essere la forza trainante principale dell’osteoartrosi.
Il team di ricercatori ha nutrito dei topi con un’alimentazione ad alto contenuto di grassi, che dopo 12 settimane ha reso gli animali obesi e diabetici, quasi raddoppiando la percentuale del grasso corporeo rispetto a topi a cui veniva somministrata una dieta salutare con pochi grassi. I loro colon erano dominati da batteri pro-infiammatori ed erano quasi completamente privi di alcuni batteri benefici, come i bifidobatteri tipici degli yogurt.
I cambiamenti nel microbioma intestinale dei topi coincidevano con segni di infiammazione in tutto il corpo, comprese le ginocchia dove i ricercatori hanno indotto l’osteoartrosi con una lesione meniscale. Rispetto ai topi magri, la patologia progrediva molto più velocemente nei topi obesi, con quasi tutta la cartilagine che spariva entro 12 settimane. Il Prof. Michael Zuscik, che ha guidato il team di ricerca, ha spiegato: “La cartilagine è sia un cuscinetto che un lubrificante, che supporta i movimenti delle articolazioni senza attrito. Quando la si perde, è osso su osso, roccia su roccia. È la fine della corsa e bisogna sostituire l’intera articolazione. Impedire che questo accada è ciò che noi, come ricercatori sull’osteoartrosi, perseguiamo”.
In maniera sorprendente, gli effetti dell’obesità sui batteri intestinali, l’infiammazione e l’osteoartrosi erano completamente evitati quando la dieta ad alto contenuto di grassi era integrata con un prebiotico comune, l’oligofruttosio. La cartilagine dei topi obesi che lo integravano era identica a quella dei topi magri.
I prebiotici, come l’oligofruttosio, non possono essere digeriti da roditori o umani, ma sono graditi per determinati tipi di batteri intestinali benefici, come i bifidobatteri. Le colonie di questi batteri sono cresciute, prendendo il controllo degli intestini dei topi obesi ed escludendo gli attori cattivi, come i batteri pro-infiammatori. Questo, a sua volta, diminuiva l’infiammazione e rallentava la degradazione della cartilagine nelle ginocchia dei topi.
L’oligofruttosio rendeva i topi anche meno diabetici, ma non riusciva a far perder loro peso. I topi restavano, quindi, obesi, portando lo stesso carico sulle articolazioni, che erano però più sane. La semplice riduzione dell’infiammazione era sufficiente per proteggere la cartilagine dalla degradazione, sostenendo l’idea che l’infiammazione, e non le forze biomeccaniche, guidano l’osteoartrosi e la degradazione della cartilagine.
Il Prof. Robert Mooney, che ha condotto il team di ricerca, ha spiegato “Questo rinforza l’idea che l’osteoartrosi è un’altra complicazione secondaria dell’obesità, proprio come il diabete, le malattie cardiache e l’ictus, che hanno tutti l’infiammazione come parte della loro causa. Probabilmente, condividono un’origine comune e potrebbe essere il microbioma”.
Anche se ci sono parallelismi tra il microbioma umano e quello dei topi, i batteri che proteggevano i topi dall’osteoartrosi potrebbero essere diversi dai batteri che potrebbero aiutare gli umani. I ricercatori si impegnano, quindi, in ulteriori studi sugli uomini. Il Dott. Eric Schott, autore principale dello studio, ha concluso: “Non ci sono trattamenti che possano rallentare la progressione dell’osteoartrosi e niente che la possa invertire. Ma questo studio prepara il terreno per sviluppare terapie indirizzate al microbioma per trattare la malattia”.
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