“Si apre la possibilità di trasformare la Sclerosi laterale amiotrofica (Sla), da letale malattia senza cura, in una malattia a coinvolgimento di un retrovirus, contro il quale è possibile allestire farmaci“: lo spiega in una nota Antonina Dolei, professore ordinario di Virologia dell’Università di Sassari, descrivendo lo studio del Dipartimento di Scienze biomediche sezione di Microbiologia sperimentale e clinica di cui è direttrice. “Abbiamo messo a punto delle specifiche forbici molecolari Crispr/SaCas9 – prosegue l’esperta – mediante le quali siamo riusciti a tagliar via, dal Dna di cellule umane, il gene retrovirale endogeno HERV-Kenv, sospettato di contribuire al tumore della prostata e alla neurodegenerazione della Sla. La distruzione del gene HERV-Kenv (la prima di un retrovirus endogeno umano) interferisce con importanti regolatori dell’espressione e della crescita cellulare, tra cui la proteina Tdp-43, che ha un ruolo chiave nella neurodegenerazione della Sla. Questo nuovo risultato suggerisce che il retrovirus endogeno HERV-K non sia un innocuo spettatore, ma che ci sono legami non solo tra HERV-K e l’oncogenesi, ma anche tra HERV-K e la Sla, dato che l’aumento di sole 2 volte di Tdp-43 può causare neurodegenerazione“. “La rilevanza pratica di tale studio consiste nel fatto che, se c’è un contributo di HERV-Kenv alla patogenesi della Sla“. La ricerca è stata pubblicata su ‘Viruses’.
Medicina: studio italiano apre una nuova strada per la lotta alla SLA


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