Alcuni individui non prenderanno mai il Covid: il ruolo dell’immunità innata e del cromosoma 3

Perché alcuni individui si ammalano di Covid e altri no? Da cosa dipende l'infezione o la mancata infezione? Cos'è l'immunità innata?

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Perché alcune persone sembrano essere quasi immuni al Covid? Come mai in alcune famiglie alcuni si contagiano e altri no, pur vivendo tutti sotto lo stesso tetto? La risposta arriva dalla genetica. “Oggi sappiamo, ad esempio – spiega a La Stampa il professore Giovanni Di Perri, responsabile del Reparto di Malattie Infettive dell’Amedeo di Savoia di Torino – che il rischio infarto ha una certa genetica. Idem per alcuni tipi di tumore“. E questo potrebbe valere anche per il Covid, “in questo caso parliamo di una immunità innata particolarmente protettiva“.

L’immunità genetica è il “primo scalino che viene attivato dalle nostre difese e del quale disponiamo tutti – spiega Di Perri –: accade, ad esempio, che questa linea protettiva blocchi l’infezione su nascere. Poi ci sono immunità innate meno veloci e la malattia prende il sopravvento“. Da sola, però, l’immunità innata non è sufficiente a proteggerci. O meglio, non difende tutti allo stesso modo. “C’è una predisposizione genetica alla malattia. Evidentemente ci sono persone totalmente refrattarie a questo virus“.

Secondo uno studio molto dettagliato effettuato su 13.888 pazienti (7.185 ricoverati in ospedale) provenienti da nove Paesi differenti, il quale si è concentrato sugli effetti del rischio genetico sul cromosoma 3, vi sono notevoli differenze tra un paziente e l’altro sia da un punto di vista delle complicanze che dell’evoluzione della malattia e morte in base all’alterazione genetica del cromosoma 3. Indipendentemente dall’età (anzi, il rischio aumentava per le persone al di sotto dei 60 anni), chi presentava fattori di rischio genetico legati al cromosoma 3 avevano le più alti probabilità di morire.

Prendendo dunque in esame l’immunità innata, prima linea di difesa nei confronti di virus e batteri, si scopre che ha un ruolo chiave nella resistenza ai patogeni. La scoperta in questione è stata pubblicata su “Nature Immunology” da Matteo Stravalaci, ricercatore di Humanitas, e Isabel Pagani, ricercatrice dell’Irccs Ospedale San Raffaele e da un team di scienziati coordinati da Alberto Mantovani, direttore scientifico di Humanitas e professore emerito Humanitas University, Cecilia Garlanda ricercatrice e docente di Humanitas University ed Elisa Vicenzi, responsabile dell’Unità di Ricerca in Patogenesi virale e Biosicurezza dell’IRCCS Ospedale San Raffaele. “Anni fa abbiamo individuato alcuni geni che fanno parte di una famiglia di antenati degli anticorpi. Concentrandoci sull’interazione tra questi e Sars-CoV-2, abbiamo scoperto che una di tali molecole dell’immunità innata, chiamata Mannose Binding Lectin (MBL), si lega alla proteina Spike del virus e lo blocca – spiega Mantovani – Alla comparsa di Omicron, Sarah Mapelli, ricercatrice bio-informatica di Humanitas, ha esteso subito l’analisi sulla struttura della proteina in collaborazione con il gruppo di Bellinzona, scoprendo che MBL è in grado di vedere e riconoscere anche Omicron, oltre alle varianti classiche del virus come Delta”.