Un acido grasso presente nel latte materno è fondamentale per la maturazione del cuore nei topi appena nati, secondo un articolo pubblicato di recente su Nature. I risultati fanno più luce sui meccanismi di come i fattori ambientali influenzino lo sviluppo dei cuori di topo appena nati dopo la nascita. La nascita presenta una vera e propria sfida per il cuore di un neonato, perché richiede cambiamenti diversi per la maturazione delle cellule cardiache.
Ad esempio, i cardiomiociti, le cellule contrattili del cuore, devono rimodellare la loro preferenza di carburante, dal glucosio agli acidi grassi, in modo che il cuore possa battere efficacemente per tutta la vita. Tuttavia, i meccanismi alla base di questo processo di maturazione non sono ben compresi. Mercedes Ricote e colleghi hanno dimostrato che un acido grasso chiamato acido γ-linolenico (GLA) nel latte materno dei topi è responsabile dell’adattamento metabolico del cuore appena nato dopo la nascita.
L’acido linolenico
L’acido linolenico non può essere sintetizzata dai topi (o dagli umani), quindi va ingerita. I topi che appena nati nutrivano si nutrono del latte delle madri che seguivano una dieta senza grassi non potevano sopravvivere oltre due giorni dopo la nascita; tuttavia, integrando questo latte con l’acido linolenico ha ripristinato la normale sopravvivenza nei neonati.
I ricercatori hanno anche identificato i recettori X retinoidi nei cardiomiociti come il bersaglio a cui l’acido linolenico si lega e si attiva per iniziare il processo di maturazione metabolica delle cellule cuore-muscolari. Gli autori dello studio hanno osservato che questo studio si è concentrato solo sui topi, e resta da studiare se la l’acido linolenico nel latte umano sia altrettanto essenziale per la funzionalità cardiaca del neonato o la maturazione metabolica.
La disfunzione cardiaca neonatale e la morte dei topi privi di RXRα cardiomiocitario e RXRβ dimostra che RXRβ miocardico-specifici hanno un ruolo cella-autonomo nella fisiologia cardiaca. Tuttavia, a differenza di RXRs, PPARα non è essenziale nel cuore, poiché i topi PPARα-knockout hanno un fenotipo più delicato che fa non compromettere sopravvivenza neonatale. Questo potrebbe essere una conseguenza di ridondanza funzionale tra i sottotipi PPAR.
