Obesità e Alzheimer: scoperto il messaggero cellulare che collega le due condizioni

Uno studio della Houston Methodist University rivela che le vescicole prodotte dal grasso negli individui obesi possono favorire la formazione di placche tossiche nel cervello, contribuendo all'insorgenza dell'Alzheimer

Sebbene l’obesità sia da tempo considerata un fattore di rischio per numerose patologie, il collegamento diretto con il morbo di Alzheimer è rimasto poco chiaro. Un nuovo studio della Houston Methodist University, pubblicato sulla rivista “Alzheimer’s & Dementia: The Journal of the Alzheimer’s Association“, ha individuato un possibile meccanismo alla base di questa associazione. I ricercatori hanno scoperto che le vescicole extracellulari derivate dal tessuto adiposo – piccolissimi messaggeri molecolari prodotti dal grasso corporeo – possono contribuire all’accumulo delle placche di beta-amiloide nel cervello, una delle caratteristiche principali dell’Alzheimer.

Il ruolo delle vescicole del tessuto adiposo

La ricerca, intitolata “Decoding Adipose–Brain Crosstalk: Distinct Lipid Cargo in Human Adipose-Derived Extracellular Vesicles Modulates Amyloid Aggregation in Alzheimer’s Disease”, rappresenta il primo studio che indaga il collegamento diretto tra obesità e Alzheimer attraverso questi messaggeri cellulari. Coordinato da Stephen Wong, Ph.D., titolare della cattedra presidenziale John S. Dunn in Ingegneria biomedica presso Houston Methodist, il team ha incluso anche Li Yang, ricercatore associato, e Jianting Sheng, professore associato in biologia computazionale e matematica. Wong ha spiegato che “studi recenti hanno identificato l’obesità come il principale fattore di rischio modificabile per la demenza negli Stati Uniti”.

Lipidi e placche: una connessione sperimentale

Utilizzando modelli murini e campioni di tessuto adiposo umano, i ricercatori hanno osservato come il carico lipidico trasportato da queste vescicole vari in base allo stato ponderale del soggetto. Le vescicole provenienti da persone obese contenevano lipidi specifici che modificavano la velocità di aggregazione della proteina beta-amiloide nei modelli sperimentali. Questi messaggeri molecolari, legati alla membrana cellulare, possono circolare nel corpo e persino attraversare la barriera emato-encefalica, arrivando così fino al cervello, dove potrebbero contribuire all’insorgenza della patologia neurodegenerativa.

Nuove prospettive terapeutiche per la prevenzione

I risultati dello studio suggeriscono che intervenire su queste vescicole extracellulari potrebbe rappresentare una nuova strategia per prevenire o ridurre il rischio di Alzheimer nelle persone obese. I ricercatori hanno evidenziato come “interrompere la comunicazione tra queste vescicole e il cervello potrebbe ridurre l’accumulo delle placche tossiche“. Il team ha sottolineato la necessità di future ricerche focalizzate su approcci farmacologici capaci di arrestare o rallentare l’aggregazione della beta-amiloide, in particolare nei soggetti che presentano un elevato rischio dovuto all’obesità. Con oltre il 40% della popolazione statunitense obesa e più di 7 milioni di persone affette da Alzheimer negli Stati Uniti, questi risultati aprono una nuova via nella lotta contro la demenza.