Un peptide a lungo considerato marginale potrebbe avere un ruolo inatteso nello sviluppo del morbo di Alzheimer. A riaccendere l’attenzione su questa molecola è uno studio commentato da Jevgenij Raskatov della Università della California a Santa Cruz, pubblicato sulla rivista ChemBioChem. Al centro della ricerca c’è il peptide P3, descritto come il “cugino trascurato” della ben nota beta-amiloide, da anni considerata uno dei principali fattori della malattia. Secondo Raskatov, P3 non sarebbe affatto un semplice spettatore. I risultati raccolti negli ultimi anni suggeriscono che questo peptide può aggregarsi formando fibrille microscopiche e depositi amiloidi simili a quelli prodotti dalla beta-amiloide. Non solo: P3 sembra anche interagire con essa, influenzandone accumulo e tossicità nel cervello, e potrebbe essere esso stesso potenzialmente neurotossico.
La scoperta arriva in un momento cruciale per la ricerca sull’Alzheimer, la malattia neurodegenerativa più diffusa al mondo, con circa 35 milioni di persone colpite e costi globali enormi. Nonostante oltre 400 studi clinici abbiano preso di mira la beta-amiloide, molti risultati sono stati modesti o accompagnati da effetti collaterali rilevanti. Le terapie disponibili oggi alleviano soprattutto i sintomi, senza arrestare la progressione della patologia.
Negli ultimi 5 anni il laboratorio di Raskatov ha pubblicato diversi studi che indicano come P3 possa formare depositi amiloidi almeno quanto la beta-amiloide, talvolta persino più rapidamente. I dati sono stati confermati anche da gruppi di ricerca indipendenti. Tra questi, una valutazione di David Teplow, professore emerito alla UCLA, sottolinea che l’idea tradizionale di una singola causa molecolare dell’Alzheimer è oggi in revisione.
Se queste evidenze saranno confermate, lo studio del peptide P3 potrebbe aprire nuove strade per comprendere e trattare una malattia su cui, finora, i progressi sono stati più lenti del previsto.
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