Lo stesso recettore della nicotina spinge anche a bruciare i grassi: lo hanno individuato nel cervello dei topi e, se la scoperta sarà confermata nell’uomo, potrà diventare il bersaglio di futuri farmaci per combattere l’obesità.
Lo studio, pubblicato sulla rivista Nature Medicine, è stato condotto dall’American University, con il gruppo di Alexander Zestos. Il recettore, indicato con la sigla CHRNA2, controlla il funzionamento del tessuto adiposo che ha il compito di bruciare i grassi, ossia il tessuto adiposo bruno, che costituisce l’organo adiposo insieme al tessuto bianco, che invece accumula i grassi.
Il funzionamento del tessuto bruno, che prende il proprio colore dall’elevata concentrazione di ferro, è ancora sconosciuto e solo di recente si è scoperto che è presente anche negli adulti, oltre che nei neonati, e che svolge ruolo importante nella regolazione del metabolismo.
Nello studio condotto sui topi i ricercatori hanno scoperto che se il recettore CHRNA2 è disattivato gli animali aumentano di peso e sono erano in grado di proteggersi dal freddo. “Si tratta di una scoperta davvero eccitante”, commenta Zestos.
“Fino ad ora pensavamo che questo recettore regolasse solo la comunicazione tra i neuroni e non avevamo idea che invece fosse attivo anche in queste cellule adipose. Ora – aggiunge – sorgono molte nuove domande: ad esempio se la capacita’ di una persona di perdere o acquistare peso sia dovuta alla quantità di recettori presenti o al modo in cui funzionano”. Il prossimo passo sarà esaminare altri recettori che potrebbero giocare un ruolo nell’attivazione del tessuto adiposo e di testare possibili terapie per favorire la perdita di peso e prevenire l’obesità.
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