Il processo di indebolimento delle ossa causato dall’osteoporosi e’ stato per la prima volta invertito nei topi, grazie alla scoperta di una proteina, il recettore A2, che può costituire un potenziale target per nuovi farmaci. La scoperta, supportata dal National Institutes of Health statunitense, è stata pubblicata su Science Advances. Malattia molto comune soprattutto dopo la menopausa, l’osteoporosi si verifica quando il tessuto osseo vecchio si deteriora piu’ velocemente di quanto si riesca a creare, facendo diventare l’osso debole e fragile.
“I farmaci oggi utilizzati possono prevenire ulteriori perdite ossee, ma non aiutano a ricostruire quanto perso”, ha affermato Shyni Varghese, professore di ingegneria biomedica presso la Duke University, negli Stati Uniti. Il team da lui guidato ha ora scoperto che il recettore adenosina A2B, proteina che ha molti ruoli, tra cui quello di promuovere la crescita ossea.
Dopo aver osservato come la mancanza di estrogeni nei topi in menopausa andava di pari passo con la diminuzione di A2B, i ricercatori hanno quindi voluto verificare se aumentarne i livelli potesse contribuito a invertire gli effetti della malattia. Per farlo, hanno iniettato nei topi una piccola molecola (non ormonale) che attiva il recettore. Il risultato non e’ stata solo l’interruzione del deterioramento osseo, ma anche la sua regressione. “Le loro ossa erano altrettanto sane di quelle del gruppo senza osteoporosi”, osserva Varghese. L’identificazione del recettore target A2B, auspica il team, potra’ permettere di creare farmaci che non vengono ‘dispersi’ in altre aree del corpo.
