“Il direttore di ‘Lancet’, Richard Horton, in un editoriale ha usato una parola che non ha inventato lui, ha parlato di sindemia. Quella che noi stiamo vivendo non è una pandemia, è una sindemia. Nel senso che ha effetti drammatici sul nostro vivere sociale, su come per esempio affrontiamo il tema cancro, ma anche su come affrontiamo altre patologie. E’ qualcosa di più di un’epidemia e di una pandemia”. A sottolinearlo con forza è Alberto Mantovani, direttore scientifico dell’Istituto clinico Humanitas di Rozzano (Milano) e docente di Humanitas University, intervenuto alla XV Edizione del Forum Meridiano Sanità, che si tiene quest’anno in versione digitale.
“In una situazione di emergenza – riflette Mantovani – ci vuole una ricerca ‘top down’, che segue i tempi dell’emergenza e questo non c’è stato nel nostro Paese dal punto di vista della ricerca pubblica e ha avuto degli effetti. L’unico caso è stato quello di una charity, Fondazione Cariplo, sul sequenziamento del virus, importante perché noi dobbiamo conoscere il nemico. E questo è solo un esempio. Il privilegio che abbiamo di un sistema sanitario nazionale”, prosegue, “dovrebbe tradursi” nel creare anche un “grande laboratorio di ricerca per rispondere a domande rilevanti ad affrontare l’emergenza”.
L’immunologo porta come esempio quanto fatto dal sistema sanitario inglese, che ha usato “una piattaforma dormiente” come cornice su cui lavorare insieme. Il risultato “sono state alcune grandi sperimentazioni cliniche che stanno cambiando il modo in cui vediamo la malattia Covid-19“.
Fra i temi portati sotto i riflettori, che si stanno rivelando cruciali, quello della “suscettibilità genetica legata al cromosoma 3. Su questo c’è un lavoro del consorzio inglese con 2.500 soggetti, che vede il sistema sanitario nazionale diventare un grande laboratorio in cui si fanno domande di ricerca al servizio dei pazienti. Va ricordato che in questo momento il 35% dei casi nel Regno Unito sono bancati”.
Mantovani parla anche dell’importanza dei “fallimenti perché sono lezioni che impariamo. Per esempio, tutti gli antivirali hanno fallito. Remdesivir ha attività marginali di cui si discute in merito alla rilevanza clinica. Anche tre grandi sperimentazioni sul plasma iperimmune fatte in Cina, in India e in Europa, hanno fallito: io sono immunologo e ho il grande pregiudizio che gli anticorpi ci possono aiutare, ma si tratta di una sfida che non può non tenere conto di cosa abbiamo imparato. L’unico farmaco o strategia che ha ridotto la mortalità nelle sperimentazioni cliniche controllate riguarda i glucocorticoidi, quindi il desametasone, strumenti a basso costo e a bassa tecnologia. E questo ci richiama l’importanza della ricerca clinica indipendente guidata da ipotesi di ricercatori di alto livello”.
Ora, conclude, “stiamo assistendo a un cambiamento della visione della patologia. C’è prima la predisposizione genetica, poi in una parte dei pazienti gravi sono emersi dei difetti genetici della prima linea di difesa e in un’altra quota di pazienti gravi un problema di autoanticorpi, e questo pone domande sui fallimenti delle terapie con plasma iperimmune. Si apre un capitolo generale di sfida: spacchettare Covid, stratificare per sperimentazioni e trattamenti i pazienti sulla base di nuovi marcatori e meccanismi patogenetici. E’ così che vengono fuori nuovi bersagli terapeutici”.
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