Il Buck Institute for Research on Aging negli Stati Uniti sta conducendo una ricerca innovativa sulla cura dell’Alzheimer, puntando sulla proteina Kibra per invertire il danno cerebrale e restituire la memoria ai malati. In un mondo dove la demenza colpisce un numero crescente di individui, questa nuova prospettiva potrebbe rappresentare una svolta significativa nella lotta contro il “ladro della memoria“.
Curare l’Alzheimer
Mentre molti studi si concentrano sulla riduzione delle proteine tossiche nel cervello legate all’Alzheimer, il team guidato da Tara Tracy al Buck Institute sta intraprendendo una strada diversa, cercando di riparare le sinapsi danneggiate per ristabilire la memoria. La loro attenzione si è concentrata sulla proteina Kibra, essenziale per la formazione e il richiamo dei ricordi, localizzata nelle sinapsi cerebrali.
Tracy spiega: “Stiamo cercando di invertire il danno cerebrale causato dall’Alzheimer per ripristinare la memoria“. Il team ha scoperto che Kibra è carente nei cervelli affetti da Alzheimer e sta attualmente lavorando per sviluppare una cura basata su questa promettente scoperta. I risultati preliminari indicano che livelli più alti di Kibra nel liquido cerebrospinale umano sono associati a una minore gravità della demenza, suggerendo il potenziale utilizzo di Kibra come biomarcatore di disfunzione sinaptica e declino cognitivo.
Inoltre, Tracy evidenzia una sorprendente correlazione tra l’aumento dei livelli di tau e l’aumento dei livelli di Kibra nel liquido cerebrospinale. Questa connessione potrebbe rivelarsi fondamentale per comprendere il ruolo di Kibra nell’influenzare la proteina tau nel cervello, aprendo nuove strade per la comprensione e il trattamento dell’Alzheimer.
Come lavora Kibra
Per svelare il modo in cui Kibra influisce sulle sinapsi, gli scienziati hanno creato una versione funzionale ridotta della proteina e l’hanno testata su topi di laboratorio con una malattia simile all’Alzheimer umano. I risultati indicano che Kibra ha la capacità di invertire il deterioramento della memoria associato alla demenza, preservando i meccanismi che promuovono la resilienza delle sinapsi.
Kristeen Pareja-Navarro, co-prima autrice dello studio, commenta che Kibra ha ripristinato la funzione sinaptica e la memoria nei topi con demenza, anche se non ha risolto il problema dell’accumulo di proteina tau tossica. Questo apre la possibilità di considerare Kibra come una terapia potenziale per migliorare la memoria dopo l’inizio del deterioramento, offrendo una speranza tangibile ai pazienti affetti da Alzheimer.
Gli studiosi suggeriscono che, combinata con altri trattamenti in fase di sviluppo, una terapia basata su Kibra potrebbe essere preziosa nel riparare le sinapsi e migliorarne la funzione. Tracy sottolinea: “Ridurre le proteine tossiche è ovviamente importante, ma potrebbe anche aiutare a riparare le sinapsi e migliorarne la funzione. È questo che potrà avere più impatto sui pazienti affetti da Alzheimer.” In conclusione, la ricerca sulla proteina Kibra si prospetta come una speranza concreta per coloro che combattono contro il “ladro della memoria“.
