Un semplice “interruttore“, nascosto nel complesso linguaggio delle cellule, potrebbe un giorno aiutare a contrastare l’accumulo di grasso nell’organismo. A individuarlo è stato un gruppo di ricercatori dell’Istituto avanzato di scienza e tecnologia della Corea (KAIST), che ha descritto su Science Advances un meccanismo capace di impedire alle cellule di trasformarsi in cellule adipose. Per ora la scoperta riguarda i topi, ma le implicazioni per la ricerca sulle malattie metaboliche sono tutt’altro che marginali. Al centro dello studio ci sono 2 proteine, Yap e Taz, che agiscono come regolatori chiave del destino cellulare. La loro funzione, hanno dimostrato i ricercatori, è quella di “spegnere” i geni responsabili della produzione di nuove cellule adipose, bloccando così la formazione del tessuto grasso.
Per comprendere la portata della scoperta bisogna partire da una proteina già ben nota agli scienziati: Ppar-γ (pronunciata “Ppar-gamma”). Questo fattore è considerato il principale interruttore biologico dell’adipogenesi, cioè del processo che porta una cellula a diventare una cellula adiposa e a mantenere questa identità nel tempo. Non a caso, i topi in cui Ppar-γ è inattiva non riescono a sviluppare tessuto adiposo nemmeno seguendo una dieta ricca di grassi.
Il nuovo studio aggiunge però un tassello inaspettato. I ricercatori, coordinati da Ju-Gyeong Kang e Dae-Sik Lim, hanno scoperto l’esistenza di un interruttore epigenetico capace di bloccare l’azione di Ppar-γ. “Epigenetico” significa che questo meccanismo non modifica il DNA, ma regola quali geni vengono accesi o spenti all’interno della cellula.
Protagoniste di questo controllo sono proprio Yap e Taz, due proteine appartenenti alla cosiddetta via Hippo. Si tratta di una rete di segnali molecolari fondamentale per lo sviluppo degli organi, perché decide se le cellule debbano dividersi, morire oppure specializzarsi in un determinato tipo. In condizioni normali, la via Hippo tiene sotto controllo l’attività di Yap e Taz, impedendo loro di diventare troppo attive.
Quando però i ricercatori hanno “rimosso il freno” della via Hippo nei topi, Yap e Taz sono diventate iperattive. Il risultato è stato sorprendente: non solo si è bloccata la formazione di nuove cellule adipose, ma quelle già esistenti hanno iniziato a tornare a uno stadio precedente, perdendo le caratteristiche tipiche del tessuto grasso.
La scoperta apre scenari affascinanti. Se un meccanismo simile fosse presente anche nell’uomo, potrebbe rappresentare un nuovo bersaglio terapeutico contro patologie come obesità e diabete di tipo 2, nelle quali l’eccesso di tessuto adiposo gioca un ruolo centrale. Gli stessi autori dello studio, tuttavia, invitano alla cautela: serviranno ulteriori ricerche per capire se questo interruttore molecolare esista anche nelle cellule umane e, soprattutto, se sia possibile attivarlo in modo sicuro senza effetti collaterali.
Per ora, la scoperta dimostra ancora una volta quanto il destino delle cellule dipenda da equilibri sottilissimi e da interruttori nascosti. Capirli meglio potrebbe essere la chiave per affrontare alcune delle sfide sanitarie più urgenti del nostro tempo.
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