Mantenere i benefici del cortisone, uno degli antinfiammatorio piu’ potenti e piu’ prescritti, senza dover affrontare i tanti effetti collaterali. Quello che tanti pazienti sognano potrebbe in futuro diventare realta’, grazie a uno studio, pubblicato sulla celebre rivista Nature Communications, che ha ricostruito il processo attraverso il quale questo farmaco nuoce al metabolismo.
I glucorticoidi sono farmaci necessari, a tratti indispensabili, per numerose malattie, come asma, artiti e tumori. Inoltre, poiche’ agiscono anche sopprimendo il sistema immunitario, trovano utilizzo anche nel post trapianto e nelle malattie autoimmuni. Al punto che dall’uno al tre per cento della popolazione e’ stimato farne uso, bambini inclusi.
Ma sono ben noti anche i numerosi effetti collaterali del cortisone che, se assunto a lungo termine, puo’ provocare alterazioni del metabolismo, come aumento di peso, steatosi epatica, disregolazione dei lipidi nel sangue e diabete. A far luce sul meccanismo attraverso il quale cio’ avviene, sono stati i ricercatori dell’Helmholtz Zentrum di Monaco, il Centro di Ricerca tedesco per diabete e obesita’.
A innescarlo, hanno ipotizzato, e’ una proteina attiva nelle cellule del fegato (fattore di trascrizione E47) che, sollecitata dal farmaco, provoca cambiamenti nell’espressione dei geni. Per verificarlo e’ stato condotto un esperimento: alcuni topi sono stati privati del gene E47 ed e’ stato somministrato loro cortisone ma, come ipotizzato dal team, sono risultati immuni alle alterazioni del metabolismo presenti nel gruppo di controllo costituito da topi normali. Se i risultati verrann confermati sull’uomo, concludono i ricercatori, “potrebbero aprire nuove opportunita’ per lo sviluppo di immunosoppressori piu’ sicuri”.
